中新網(wǎng)廣東新聞1月16日電(記者 索有為)一項(xiàng)日前發(fā)表在Neuron雜志上的最新成果，或可為阿爾茨海默病(AD)治療帶來一種更加有效的新方法。

　　論文通訊作者、深圳理工大學(xué)生命健康學(xué)院講席教授、中國科學(xué)院深圳先進(jìn)院研究員葉克強(qiáng)介紹道，他們揭示了大腦里的一種突變基因(ApoE3 R136S)通過阻斷微管相關(guān)蛋白(Tau)的傳播，進(jìn)而發(fā)揮延緩AD患者病程的保護(hù)機(jī)制。

　　AD的發(fā)生主要是因?yàn)榇竽X中β-淀粉樣蛋白(Aβ)和Tau這兩種蛋白的異常沉積導(dǎo)致了神經(jīng)元死亡和一系列病理，而載脂蛋白E(ApoE)又是腦部運(yùn)輸Aβ和Tau最關(guān)鍵的蛋白，影響AD的發(fā)展。

　　“我們研究發(fā)現(xiàn)，ApoE3 R136S這個(gè)突變蛋白和Tau有很強(qiáng)的結(jié)合力，同時(shí)與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合能力下降，導(dǎo)致細(xì)胞不能有效攝取具有傳播毒性的Tau蛋白，從而阻斷Tau的傳播，延緩AD進(jìn)程。”論文共同第一作者王蒙蒙說。

　　王蒙蒙稱，越來越多的研究表明，AD的患病風(fēng)險(xiǎn)和不同亞型的ApoE傳播Aβ或Tau的能力有關(guān)。因此，如果有一種可以天然阻斷或降低Aβ或Tau傳播的ApoE蛋白，可能會(huì)為AD治療帶來新的希望。

　　葉克強(qiáng)表示，這一研究揭示了ApoE3 R136S通過更強(qiáng)地結(jié)合Tau蛋白，抑制AEP對Tau的剪切和Tau的聚集，同時(shí)降低小膠質(zhì)細(xì)胞對Tau的攝取和傳播，從而緩解阿爾茲海默癥的發(fā)展。這一發(fā)現(xiàn)，為未來進(jìn)一步開發(fā)治療阿爾茨海默病的新方法提供了重要的理論支持。

　　葉克強(qiáng)教授和美國埃默里大學(xué)教授Seong Su Kang為該論文共同通訊作者，武漢大學(xué)人民醫(yī)院副主任醫(yī)師陳貴勤和深圳先進(jìn)院王蒙蒙博士為該論文共同第一作者。(完)